Kwasica ketonowa (cukrzycowa) — jak się objawia? Przyczyny i leczenie kwasicy ketonowej

Cukrzyca typu 1 — co to za choroba?

Cukrzyca typu 1 to choroba najczęściej o podłożu autoimmunologicznym, w której dochodzi do zniszczenia komórek beta trzustki. Konsekwencją jest niedobór insuliny. Cukrzyca typu 1 pojawia się u osób predysponowanych genetycznie, u których zadziałał pewien bodziec środowiskowy, zapoczątkowując chorobę. Najczęściej ujawnia się u dzieci i osób do 30. roku życia.

Przyczyny kwasicy ketonowej

Kwasica ketonowa jest następstwem niedoboru insuliny w organizmie względem zapotrzebowania. Choć najczęstszą przyczyną jest opóźnione rozpoznanie cukrzycy typu pierwszego, to do kwasicy ketonowej mogą doprowadzić różne sytuacje występujące również u osób bez cukrzycy. Głównymi przyczynami takiego stanu są m.in.:

• przerwanie insulinoterapii;
• źle prowadzona insulinoterapia;
• ostre choroby sercowo-naczyniowe;
• nadużywanie alkoholu;
• zapalenie trzustki.

Objawy kwasicy ketonowej

Pacjent z kwasicą ketonową odczuwa nadmierne pragnienie (polidypsja), zmęczenie, ból głowy, brzucha oraz ból w klatce piersiowej. Chory zgłasza potrzebę częstszego oddawania moczu (poliuria). W przypadku zaawansowanego stanu może dojść nawet do śpiączki. 

Lekarz podczas badania stwierdza zbyt niskie ciśnienie przy wysokim tętnie. Dodatkowo pojawia się pogłębiony i przyśpieszony oddech tzw. oddech Kussmaula. U pacjenta na skutek między innymi nadmiernego oddawania moczu, może dojść do utraty masy ciała.

Jakie badania wykonać przy podejrzeniu kwasicy ketonowej?

Postawienie rozpoznania kwasicy ketonowej opiera się na wynikach badań laboratoryjnych. Łagodną kwasicę ketonową można rozpoznać przy glikemii powyżej 250 mg/dl, pH krwi tętniczej poniżej 7,30, stężeniu wodorowęglanów w surowicy rzędu 15-18 mmol/l. Pozostałymi kluczowymi kryteriami są: obecność ciał ketonowych w moczu, czasami również w surowicy i luka anionowa powyżej 10 mmol/l. Przy łagodnej kwasicy ketonowej chory jest przytomny, przy umiarkowanej może wystąpić dezorientacja, a przy ciężkiej kwasicy pojawia się otępienie lub śpiączka.

Leczenie kwasicy ketonowej

Kluczowym postępowaniem w kwasicy ketonowej jest prowadzenie odpowiedniej płynoterapii u pacjenta, wyrównanie pH krwi i zmniejszenie glikemii.

Do nawadniania używa się najczęściej 0,9% NaCl w kroplówce. Przy uzyskaniu glikemii na poziomie około 250 mg/dl, powinno dołączyć się wlew glukozy 5%.

W celu obniżenia glikemiii stosuje się krótko lub szybko działającą insulinę. Zmniejszenie stężenia glukozy we krwi powinno być utrzymane na poziomie około 50 - 70 mg/dl/h. 

Ważne jest, aby bardzo powoli obniżać poziom glukozy we krwi! Zbyt szybkie unormowanie tego wskaźnika może doprowadzić do powstania obrzęku mózgu, a w konsekwencji do śmierci pacjenta!

U pacjenta w kwasicy ketonowej należy zwrócić szczególną uwagę na poziom potasu we krwi, który w czasie leczenia insuliną zmienia się. W przypadku niezadawalającego poziomu potasu podaje się kroplówkę z chlorkiem potasu (KCl).

Dodatkowo przy ciężkiej kwasicy można rozważyć podanie heparyny drobnocząsteczkowej.

Poziom pH w przypadku kwasicy łagodnej i umiarkowanej ulega normalizacji w trakcie leczenia insuliną.

Niezbędne preparaty możesz zarezerwować w wybranej aptece z łatwością i bez konieczności wychodzenia z domu za pomocą portalu KtoMaLek.pl.

Powikłania leczenia kwasicy ketonowej

Leczenie kwasicy ketonowej wymaga czasu i dużej precyzji. U pacjenta w trakcie próby wyrównania nieprawidłowości w organizmie, może wystąpić m.in.:

• hipoglikemia (zbyt niski poziom cukru we krwi);
• hipernatremia (za wysokie stężenie sodu we krwi);
• hiperchloremia;
• niewydolność nerek;
• powikłania zakrzepowo-zatorowe.

Leczenie kwasicy ketonowej powinno odbywać się w szpitalu.

Bibliografia

1. Sieradzki, J., Płaczkiewicz-Jankowska E., (2023). Cukrzyca. Medycyna Praktyczna. Dostępne na: https://www.mp.pl/interna/chapter/B16.II.13.1. (Dostęp: 01.2024).
2. Sieradzki, J., Płaczkiewicz-Jankowska E., (2023). Kwasica ketonowa. Medycyna Praktyczna. Dostępne na: https://www.mp.pl/interna/chapter/B16.II.13.3.1. (Dostęp: 01.2024).

Autor