Toksyczne działania digoksyny mogą wywołać zaburzenia rytmu, /. których niektóre mogą
także przypominać niemiarowości będące wskazaniem do zastosowania tego leku.
Przykładowo, częstoskurcz przedsionkowy ze zmiennym blokiem przedsionkowo-
komorowym wymaga zachowania szczególnej ostrożności, gdyż klinicznie rytm ten
przypomina migotanie przedsionków.
Pacjentom przyjmującym digoksynę nie wolno wstrzykiwać dożylnie soli wapnia.
W niektórych przypadkach zatokowo-przedsionkowych zaburzeń przewodnictwa (tj. zespół
chorego węzła) digoksyna może wywoływać lub nasilać bradykardie zatokową bądź
powodować blok zatokowo-przedsionkowy.
W podjęciu decyzji o dalszym leczeniu digoksyną może być pomocne oznaczenie stężenia
digoksyny w osoczu, lecz dawki toksyczne innych glikozydów mogą wywoływać reakcję
krzyżową i wpływać na wyniki badań. Bardziej odpowiednie może być czasowe odstawienie
digoksyny i obserwacja pacjenta.
Jeżeli pacjent stosował glikozydy nasercowe w okresie ostatnich dwóch tygodni, należy
ponownie rozważyć zalecenia dotyczące dawek nasycających i zastosować mniejszą dawkę.
IJ pacjentów w podeszłym wieku lub ze zmniejszonym klirensem nerkowym należy rozważyć
zmniejszenie dawek, zarówno nasycających, jak i podtrzymujących.
Hipoksja, hipokaliemia, hipomagnezemia i znacznego stopnia hiperkalcemia zwiększają
wrażliwość mięśnia sercowego na glikozydy nasercowe.
Podawanie digoksyny pacjentom z chorobami tarczycy wymaga zachowania ostrożności.
W niedoczynności tarczycy dawki nasycające i podtrzymujące digoksyny powinny być zmniejszone.
W nadczynności tarczycy powstaje względna oporność na digoksynę i należy wtedy
zwiększyć dawkę; w miarę uzyskiwania kontroli nadczynności tarczycy, dawkowanie
digoksyny należy zmniejszać.
Pacjenci z zespołem złego wchłaniania lub po zabiegach rekonstrukcyjnych na przewodzie
pokarmowym mogą wymagać większych dawek digoksyny.
W przypadku toksycznego działania digoksyny znacznie zwiększa się ryzyko wywołania
niebezpiecznych zaburzeń rytmu podczas wykonywania kardiowersji prądem stałym i jest
ono proporcjonalne do zastosowanej w kardiowersji energii.
Jeśli u pacjenta stosującego digoksynę planowana jest kardiowersja elektryczna, produkt
należy odstawić minimum 24 godziny przed zabiegiem. W stanach nagłych, takich jak
zatrzymanie krążenia, gdy ma być zastosowana kardiowersja, należy użyć najmniejszej
skutecznej energii. Nie należy stosować kardiowersji elektrycznej u pacjentów z
niemiarowościami, które pojawiły się po zastosowaniu glikozydów nasercowych.
Digoksyna działa korzystnie w niemiarowościach prawdopodobnie dlatego, że w pewnym
stopniu wywołuje blok przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Jednak przy obecności
niecałkowitego bloku przedsionkowo-komorowego należy spodziewać się szybkiego
pogłębienia się bloku. W całkowitym bloku, zastępczy rytm komorowy może ulec stłumieniu.
Podawanie digoksyny w okresie bezpośrednio po zawale serca nie jest przeciwwskazane.
Zastosowanie leków inotropowych u takich pacjentów może jednak skutkować niepożądanym
zwiększeniem zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen oraz niedokrwieniem, a wyniki
niektórych retrospektywnych badań sugerują, że podanie digoksyny może wiązać się ze
zwiększonym ryzykiem zgonu. Stwierdzono, że u pacjentów z hipokaliemią po zawale
mięśnia sercowego i niestabilnych kardiologicznie istnieje ryzyko wystąpienia niemiarowości.
Należy unikać leczenia digoksyna pacjentów z niewydolnością serca ze współistniejącą
skrobiawicą serca. Jeżeli jednak zastosowanie innego alternatywnego leczenia nie jest
możliwe, digoksynę należy stosować ostrożnie, kontrolując rytm komorowy u pacjentów ze
skrobiawicą serca oraz migotaniem przedsionków.
Digoksyna może wywołać zwężenie naczyń i dlatego należy unikać jej stosowania u
pacjentów z zapaleniem mięśnia sercowego.
Pacjenci z beri-beri serca mogą nie wykazywać właściwej odpowiedzi na digoksynę, dopóki
niedobór tiaminy nie zostanie jednocześnie leczony. Publikowane informacje wskazują, że
digoksyna może hamować wychwyt tiaminy w miocytach w przypadku choroby beri-beri
serca.
Digoksyny nie należy stosować w przypadku zaciskającego zapalenia osierdzia, dopóki nie
uzyska się kontroli rytmu komorowego w przypadku migotania komór lub poprawy zaburzeń
skurczowych serca.
Digoksyna poprawia tolerancję wysiłkową u pacjentów z zaburzeniami czynności skurczowej
lewej komory i z rytmem zatokowym. Może to być związane, ale nie musi, z poprawą profilu
hemodynamicznego. Stwierdzono, że korzyści dla pacjentów z niemiarowościami
nadkomorowymi są bardziej znaczące w spoczynku niż po wysiłku.
U pacjentów stosujących leki moczopędne i inhibitory konwertazy angiotensyny lub tylko
leki moczopędne, odstawienie digoksyny powoduje pogorszenie stanu klinicznego.
Zastosowanie dawek terapeutycznych digoksyny może powodować wydłużenie odstępu PR
i obniżenie odcinka ST w elektrokardiogramie.
Digoksyna może powodować fałszywie dodatnie zmiany w zespołach ST-T na obrazie EKG
podczas przeprowadzania testów. Zmiany te odzwierciedlają spodziewane działanie produktu
i nie wskazują na jego toksyczność.
U pacjentów otrzymujących digoksynę należy okresowo badać stężenia elektrolitów we krwi
i czynność nerek (stężenie kreatyniny w osoczu); częstość badania zależna jest od stanu
klinicznego pacjenta.
Pomimo, że u wielu pacjentów z przewlekłą zastoinową niewydolnością serca doraźne
zastosowanie digoksyny przynosi korzyści, u wielu z tych pacjentów nie obserwuje się stałej,
znamiennej lub trwałej poprawy hemodynamicznej. Dlatego też istotna jest ocena
indywidualnej reakcji każdego pacjenta przy długookresowej terapii digoksyną.
Pacjenci z ciężką niewydolnością oddechową mogą wykazywać zwiększoną wrażliwość
mięśnia sercowego na glikozydy naparstnicy.
Ze względu na zawartość laktozy, produkt nie powinien być stosowany u pacjentów z rzadko
występującą dziedziczną nietolerancją galaktozy, niedoborem laktazy typu Lapp lub zespołem
złego wchłaniania glukozy-galaktozy.