INDAPAMIDE SR GENOPTIM

Każda tabletka o przedłużonym uwalnianiu zawiera 1,5 mg indapamidu.

Substancja pomocnicza o znanym działaniu:

118,86 mg laktozy jednowodnej na tabletkę.

- Nadwrażliwość na indapamid substancję czynną , inne sulfonamidy lub na którąkolwiek substancję pomocniczą.

- Ciężka niewydolność nerek.

- Encefalopatia wątrobowa lub ciężkie upośledzenie czynności wątroby.

- Hipokaliemia. 

Większość klinicznych lub laboratoryjnych działań niepożądanych wykazuje zależność od dawki leku. Tiazydopodobne leki moczopędne, w tym Indapamide SR Genoptim, mogą wywoływać działania niepożądane sklasyfikowane wg częstości występowania następująco:

Bardzo często (≥1/10); często (≥1/100 do < 1/10); niezbyt często (≥1/1000 do < 1/100); rzadko (≥1/10 000 do < 1/1000), bardzo rzadko (< 1/10 000), nieznana (częstość nie może być określona na podstawie dostępnych danych).

Zaburzenia krwi i układu chłonnego

Bardzo rzadko: trombocytopenia, leukopenia, agranulocytoza, anemia aplastyczna, anemia hemolityczna.

Zaburzenia układu nerwowego

Rzadko: zawroty głowy pochodzenia błędnikowego, zmęczenie, bóle głowy, parestezje.

Zaburzenia serca

Bardzo rzadko: zaburzenia rytmu serca , niedociśnienie.

Zaburzenia żołądka i jelit

Niezbyt często: wymioty.

Rzadko: nudności, zaparcia, suchość w ustach.

Bardzo rzadko: zapalenie trzustki.

Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych

Bardzo rzadko: zaburzenia czynności wątroby.

Częstość nieznana: możliwość wystąpienia encefalopatii u pacjentów z niewydolnością wątroby.

Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej

Reakcje nadwrażliwości, głównie skórne, u pacjentów z predyspozycjami do alergii i reakcji astmatycznych.

Często: wysypka liszajowata

Niezbyt często: plamica

Bardzo rzadko: obrzęk naczynioruchowy i/lub pokrzywka, toksyczna nekroliza naskórka, zespół Stevensa-Johnsona

Częstość nieznana: możliwość nasilenia uprzednio istniejącego ostrego uogólnionego tocznia rumieniowatego.

Odnotowano przypadki nadwrażliwości na światło.

Zaburzenia nerek i dróg moczowych

Bardzo rzadko: niewydolność nerek.

Badania diagnostyczne

Podczas badań klinicznych, u 10 % pacjentów po 4-6 tygodniach leczenia stwierdzono hipokaliemię (stężenie potasu w osoczu ≤ 3,4 mmol/l), a u 4% obserwowano stężenie potasu ≤ 3,2 mmol/l. Po 12 tygodniach terapii średnie zmniejszenie stężenia potasu wyniosło 0,23 mmol/l.

Bardzo rzadko: hiperkalcemia.

Częstość nieznana: utrata potasu powodująca hipokaliemię o poważnych konsekwencjach w niektórych grupach ryzyka.

Hiponatremia z hipowolemią powodująca odwodnienie i niedociśnienie ortostatyczne. Jednoczesna utrata jonów chlorkowych może prowadzić do wystąpienia wtórnej kompensacyjnej zasadowicy metabolicznej. Częstość i nasilenie tego działania są nieznaczne.

Zwiększenie stężenia kwasu moczowego w osoczu oraz glukozy we krwi: należy dokładnie rozważyć zasadność stosowania tego rodzaju leków moczopędnych u pacjentów z dną moczanową i cukrzycą.

Do stosowania doustnego.

Należy stosować jedną tabletkę, co 24 godziny, najlepiej w godzinach rannych. Tabletkę należy połknąć w całości, popijając wodą, nie rozgryzając.

Stosowanie dużych dawek indapamidu nie zwiększa hipotensyjnego działania indapamidu, lecz nasila jego działanie natriuretyczne.

Dawkowanie

Pacjenci z niewydolnością nerek

W ciężkiej niewydolności nerek (klirens kreatyniny poniżej 30 ml/min), stosowanie indapamidu jest przeciwwskazane.

Tiazydowe i tiazydopodobne leki moczopędne wykazują pełną skuteczność terapeutyczną jedynie u pacjentów z prawidłową lub nieznacznie upośledzoną czynnością nerek.

Pacjenci w podeszłym wieku

U pacjentów w podeszłym wieku stężenie kreatyniny w osoczu należy skorygować, biorąc pod uwagę wiek, masę ciała i płeć pacjenta. Indapamid może być stosowany u pacjentów w podeszłym wieku, jeśli mają oni prawidłową lub nieznacznie upośledzoną czynność nerek.

Pacjenci z niewydolnością wątroby

Indapamid jest przeciwwskazany u pacjentów z ciężką niewydolnością wątroby.

Dzieci i młodzież

Nie zaleca się stosowania leku Indapamide SR Genoptim, tabletki o przedłużonym uwalnianiu u dzieci z uwagi na brak danych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności działania. 

Specjalne ostrzeżenia

Leki moczopędne tiazydopodobne mogą powodować encefalopatię wątrobową u pacjentów z upośledzoną czynnością wątroby, szczególnie w przypadku występowania zaburzeń równowagi elektrolitowej. W takiej sytuacji należy natychmiast przerwać stosowanie leku moczopędnego.

Nadwrażliwość na światło:

Podczas stosowania tiazydowych i tiazydopodobnych leków moczopędnych odnotowano przypadki wystąpienia reakcji nadwrażliwości na światło (patrz punkt 4.8). Jeżeli taka reakcja wystąpi zaleca się przerwanie leczenia. Gdy konieczne jest ponowne podanie leku, należy chronić skórę przed światłem słonecznym lub sztucznym promieniowaniem ultrafioletowym typu A (UVA).

Substancje pomocnicze:

Nie należy stosować leku u pacjentów z rzadko występującą dziedziczną nietolerancją galaktozy, niedoborem laktazy typu Lapp lub nieprawidłowym wchłanianiem glukozy-galaktozy.

Środki ostrożności dotyczące stosowania

- Równowaga wodno-elektrolitowa:

· Stężenie sodu w osoczu

Przed rozpoczęciem leczenia należy oznaczyć stężenie sodu w osoczu, a następnie powtarzać badanie w regularnych odstępach czasu. Wszystkie leki moczopędne mogą powodować hiponatremię, niekiedy z bardzo poważnymi skutkami.. W początkowej fazie leczenia zmniejszenie stężenia sodu w osoczu może przebiegać bezobjawowo, dlatego istotne jest regularne monitorowanie pacjentów. U osób w podeszłym wieku i u pacjentów z marskością wątroby stężenie sodu należy oznaczać częściej.

· Stężenie potasu w osoczu

Utrata potasu i hipokaliemia stanowią poważne ryzyko związane ze stosowaniem tiazydowych leków moczopędnych i leków o podobnym działaniu. Należy zapobiegać hipokaliemii (< 3,4 mmol/l) w grupach pacjentów obciążonych dużym ryzykiem jej wystąpienia, np. u pacjentów w podeszłym wieku, pacjentów niedożywionych i/lub przyjmujących wiele leków, pacjentów z marskością wątroby, obrzękami i wodobrzuszem, pacjentów z chorobą naczyń wieńcowych i niewydolnością serca. W takich grupach pacjentów hipokaliemia zwiększa kardiotoksyczne działanie glikozydów naparstnicy i ryzyko zaburzeń rytmu serca.

W grupie ryzyka wystąpienia hipokaliemii są również pacjenci z wrodzonym lub jatrogennym wydłużeniem odstępu QT. Hipokaliemia, podobnie jak bradykardia, stanowi w tej grupie czynnik predysponujący do wystąpienia ciężkich arytmii, zwłaszcza typu torsades de pointes, które mogą prowadzić do zgonu.

We wszystkich wymienionych powyżej grupach pacjentów konieczne jest częstsze monitorowanie stężenia potasu w osoczu. Pierwszy pomiar stężenia powinien być wykonany w ciągu pierwszego tygodnia po rozpoczęciu leczenia.

Po stwierdzeniu hipokaliemii konieczne jest wyrównanie stężenia potasu we krwi.

· Stężenie wapnia w osoczu

Tiazydowe i tiazydopodobne leki moczopędne mogą zmniejszać wydalanie wapnia z moczem i powodować nieznaczne i przejściowe zwiększenie jego stężenia w osoczu. Klinicznie jawna hiperkalcemia może być związana z nierozpoznaną wcześniej nadczynnością gruczołów przytarczycznych.

Przed oceną czynności gruczołów przytarczycznych należy przerwać stosowanie leku.

- Stężenie glukozy we krwi:

U pacjentów z cukrzycą ważne jest monitorowanie stężenia glukozy we krwi, szczególnie w przypadku hipokaliemii.

- Kwas moczowy:

U pacjentów z podwyższonym stężeniem kwasu moczowego może dojść do zwiększenia częstości ataków dny moczanowej.

- Czynność nerek i leki moczopędne:

Tiazydowe i tiazydopodobne leki moczopędne są w pełni skuteczne jedynie wtedy, gdy czynność nerek jest prawidłowa lub nieznacznie upośledzona (u dorosłych pacjentów stężenie kreatyniny w osoczu poniżej 25 mg/l, tj. 220 μmol/l). U osób w podeszłym wieku, oceniając czynności nerek na podstawie stężenia kreatyniny, należy wziąć pod uwagę wiek, płeć oraz masę ciała pacjenta.

Na początku leczenia, hipowolemia, wtórna do utraty płynów i sodu wywołana przez leki moczopędne, prowadzi do zmniejszenia przesączania kłębuszkowego.

Może to powodować wzrost stężenia mocznika we krwi i kreatyniny w osoczu. Tego typu przejściowe upośledzenie czynności nerek nie ma znaczenia klinicznego u pacjentów z prawidłową czynnością nerek, może jednak nasilać już istniejącą niewydolność nerek.

- Pacjenci uprawiający sport:

Sportowcy powinni wiedzieć, iż produkt leczniczy zawiera substancję mogącą powodować dodatnie wyniki testów antydopingowych.

Specjalne ostrzeżenia

Leki moczopędne tiazydopodobne mogą powodować encefalopatię wątrobową u pacjentów z upośledzoną czynnością wątroby, szczególnie w przypadku występowania zaburzeń równowagi elektrolitowej. W takiej sytuacji należy natychmiast przerwać stosowanie leku moczopędnego.

Nadwrażliwość na światło:

Podczas stosowania tiazydowych i tiazydopodobnych leków moczopędnych odnotowano przypadki wystąpienia reakcji nadwrażliwości na światło (patrz punkt 4.8). Jeżeli taka reakcja wystąpi zaleca się przerwanie leczenia. Gdy konieczne jest ponowne podanie leku, należy chronić skórę przed światłem słonecznym lub sztucznym promieniowaniem ultrafioletowym typu A (UVA).

Substancje pomocnicze:

Nie należy stosować leku u pacjentów z rzadko występującą dziedziczną nietolerancją galaktozy, niedoborem laktazy typu Lapp lub nieprawidłowym wchłanianiem glukozy-galaktozy.

Środki ostrożności dotyczące stosowania

- Równowaga wodno-elektrolitowa:

· Stężenie sodu w osoczu

Przed rozpoczęciem leczenia należy oznaczyć stężenie sodu w osoczu, a następnie powtarzać badanie w regularnych odstępach czasu. Wszystkie leki moczopędne mogą powodować hiponatremię, niekiedy z bardzo poważnymi skutkami.. W początkowej fazie leczenia zmniejszenie stężenia sodu w osoczu może przebiegać bezobjawowo, dlatego istotne jest regularne monitorowanie pacjentów. U osób w podeszłym wieku i u pacjentów z marskością wątroby stężenie sodu należy oznaczać częściej.

· Stężenie potasu w osoczu

Utrata potasu i hipokaliemia stanowią poważne ryzyko związane ze stosowaniem tiazydowych leków moczopędnych i leków o podobnym działaniu. Należy zapobiegać hipokaliemii (< 3,4 mmol/l) w grupach pacjentów obciążonych dużym ryzykiem jej wystąpienia, np. u pacjentów w podeszłym wieku, pacjentów niedożywionych i/lub przyjmujących wiele leków, pacjentów z marskością wątroby, obrzękami i wodobrzuszem, pacjentów z chorobą naczyń wieńcowych i niewydolnością serca. W takich grupach pacjentów hipokaliemia zwiększa kardiotoksyczne działanie glikozydów naparstnicy i ryzyko zaburzeń rytmu serca.

W grupie ryzyka wystąpienia hipokaliemii są również pacjenci z wrodzonym lub jatrogennym wydłużeniem odstępu QT. Hipokaliemia, podobnie jak bradykardia, stanowi w tej grupie czynnik predysponujący do wystąpienia ciężkich arytmii, zwłaszcza typu torsades de pointes, które mogą prowadzić do zgonu.

We wszystkich wymienionych powyżej grupach pacjentów konieczne jest częstsze monitorowanie stężenia potasu w osoczu. Pierwszy pomiar stężenia powinien być wykonany w ciągu pierwszego tygodnia po rozpoczęciu leczenia.

Po stwierdzeniu hipokaliemii konieczne jest wyrównanie stężenia potasu we krwi.

· Stężenie wapnia w osoczu

Tiazydowe i tiazydopodobne leki moczopędne mogą zmniejszać wydalanie wapnia z moczem i powodować nieznaczne i przejściowe zwiększenie jego stężenia w osoczu. Klinicznie jawna hiperkalcemia może być związana z nierozpoznaną wcześniej nadczynnością gruczołów przytarczycznych.

Przed oceną czynności gruczołów przytarczycznych należy przerwać stosowanie leku.

- Stężenie glukozy we krwi:

U pacjentów z cukrzycą ważne jest monitorowanie stężenia glukozy we krwi, szczególnie w przypadku hipokaliemii.

- Kwas moczowy:

U pacjentów z podwyższonym stężeniem kwasu moczowego może dojść do zwiększenia częstości ataków dny moczanowej.

- Czynność nerek i leki moczopędne:

Tiazydowe i tiazydopodobne leki moczopędne są w pełni skuteczne jedynie wtedy, gdy czynność nerek jest prawidłowa lub nieznacznie upośledzona (u dorosłych pacjentów stężenie kreatyniny w osoczu poniżej 25 mg/l, tj. 220 μmol/l). U osób w podeszłym wieku, oceniając czynności nerek na podstawie stężenia kreatyniny, należy wziąć pod uwagę wiek, płeć oraz masę ciała pacjenta.

Na początku leczenia, hipowolemia, wtórna do utraty płynów i sodu wywołana przez leki moczopędne, prowadzi do zmniejszenia przesączania kłębuszkowego.

Może to powodować wzrost stężenia mocznika we krwi i kreatyniny w osoczu. Tego typu przejściowe upośledzenie czynności nerek nie ma znaczenia klinicznego u pacjentów z prawidłową czynnością nerek, może jednak nasilać już istniejącą niewydolność nerek.

- Pacjenci uprawiający sport:

Sportowcy powinni wiedzieć, iż produkt leczniczy zawiera substancję mogącą powodować dodatnie wyniki testów antydopingowych.