Trudno dostępny w aptekach

 

Fenardin kapsułki twarde | 160 mg | 30 kaps. | (3 blist. po 10 kaps.)

od 0 , 00  do 21 , 43

Wybierz odpłatność


Dowiedz się więcej

Rodzaj: lek na receptę | refundowany | 65+
Substancja czynna: Fenofibratum
Podmiot odpowiedzialny: PHARMASWISS CZESKA REPUBLIKA S.R.O.

Fenardin cena

21,43



Opis produktu Fenardin

CHARAKTERYSTYKA PRODUKTU LECZNICZEGO ;

 1. NAZWA PRODUKTU LECZNICZEGO

FENARDIN, 160 mg, kapsułki twarde

2. SKŁAD JAKOŚCIOWY I ILOŚCIOWY

Każda kapsułka zawiera 160 mg fenofibratu.

Każda kapsułka zawiera 8 mg sodu. 

Pełny wykaz substancji pomocniczych, patrz punkt 6.1.

3. POSTAĆ FARMACEUTYCZNA
Kapsułki twarde.

Kapsułki zielono- pomarańczowe, wielkości 0 (część górna w kolorze zielonym, część dolna w kolorze
pomarańczowym).

4. SZCZEGÓŁOWE DANE KLINICZNE

4.1 Wskazania do stosowania

Fenardin jest wskazany jako uzupełnienie diety i innych mefarmakologicznych metod leczenia (np.
ćwiczenia fizyczne, zmniejszenie masy ciała) w leczeniu:

- izolowanej, ciężkiej hipertrójglicerydemii;

- hiperlipidemii mieszanej, jeżeli statyny lub inne skuteczne metody leczenia są
przeciwwskazane lub źle tolerowane.

Po wdrożeniu farmakoterapii należy kontynuować stosowanie odpowiednio zmodyfikowanej diety
oraz innych, niefarmakologicznych metod leczenia.

Brak długoterminowych kontrolowanych badań klinicznych, które dostarczyłyby dowodów na
skuteczność fenofibratu w pierwotnej lub wtórnej prewencji chorób związanych z miażdżycą.

Wpływ fenofibratu na występowanie choroby wieńcowej, śmiertelność z przyczyn sercowo-
naczyniowych lub śmiertelność z innych przyczyn nie został określony.

4.2 Dawkowanie i sposób podawania
Dawkowanie

Dorośli: Zalecana dawka to jedna kapsułka zawierająca 160 mg fenofibratu, przyjmowana raz na dobę.

Zaburzenia czynności nerek: U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek wymagane jest
zmniejszenie dawki. U tych pacjentów zaleca się stosowanie postaci farmaceutycznych zawierających
mniejszą dawkę substancji czynnej (kapsułki fenofibrat 67 mg).

Dzieci i młodzież: Stosowanie dawki 160 mg u dzieci jest przeciwwskazane.

Zaburzenia czynności wątroby: Nie przeprowadzono badań u pacjentów z zaburzeniami czynności
wątroby.

W przypadku gdy stężenia lipidów w surowicy nie uległy zmniejszeniu w zadawalającym stopniu po
kilkumiesięcznej (np. trzymiesięcznej) terapii fenofibratem, należy rozważyć zastosowanie
dodatkowego leczenia lub zastosowanie innego leku.

Pacjenci w podeszłym wieku: Zalecane jest stosowanie normalnego dawkowania jak u dorosłych.
Sposób podawania:

Kapsułki należy połykać w całości w trakcie posiłku.

4.3 Przeciwwskazania

- Niewydolność wątroby (łącznie z marskością żółciową).

- Niewydolność nerek (klirens kreatyniny < 20 ml/min).

- Stosowanie u dzieci.

- Nadwrażliwość na fenofibrat lub na którąkolwiek substancję pomocniczą.

- Stwierdzone reakcje fotoalergiczne lub fototoksyczne w okresie leczenia fibratami lub
ketoprofenem.

- Choroby pęcherzyka żółciowego.

- Przewlekłe lub ostre zapalenie trzustki z wyjątkiem ostrego zapalenia trzustki w przebiegu
ciężkiej hipertrójglicerydemii.

- Stosowanie w okresie ciąży lub karmienia piersią: patrz punkt 4.6.

4.4 Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności dotyczące stosowania
Czynność wątroby

Tak jak w przypadku innych leków hipolipemizujących, u niektórych pacjentów obserwowano wzrost
aktywności aminotransferaz. W większości przypadków odchylenia te miały charakter przemijający,
łagodny i bezobjawowy. Zaleca się kontrolowanie aktywności aminotransferaz co 3 miesiące przez
pierwsze 12 miesięcy leczenia. Należy monitorować pacjentów, u których dojdzie do wzrostu
aktywności aminotransferaz. W razie wzrostu aktywności AspAT lub Al AT powyżej trzykrotności
górnej granicy normy leczenie powinno zostać przerwane.

Mięśnie

Przy podawaniu fibratów i innych leków hipolipemizujących obserwowano toksyczny wpływ na
mięśnie, w tym rzadkie przypadki rabdomiolizy. Częstość występowania zaburzeń mięśniowych jest
większa u pacjentów z hipoalbuminemią oraz z niewydolnością nerek w wywiadzie. Na wystąpienie
toksycznego uszkodzenia mięśni mogą wskazywać następujące objawy: rozlane bóle mięśniowe,
zapalenie mięśni, kurcze mięśniowe, osłabienie siły mięśniowej i (lub) wyraźne zwiększenie
aktywności kinazy kreatynowej (wartości przekraczające pięciokrotnie górną granicę normy).
W takich przypadkach należy zaprzestać podawania fenofibratu. Ryzyko wystąpienia toksycznego
działania na mięśnie może być zwiększone przy leczeniu skojarzonym wraz z innymi fibratami lub
inhibitorami reduktazy HMG-CoA, zwłaszcza jeśli wcześniej występowały choroby mięśni.
W związku z tym fenofibrat jednocześnie ze statynami można stosować wyłącznie u pacjentów z
ciężką dyslipidemią oraz dużym ryzykiem choroby sercowo-naczyniowej, u których w wywiadzie nie
stwierdzono chorób mięśniowych. Leczenie skojarzone należy prowadzić ostrożnie, często kontrolując
pacjentów pod kątem występowania zaburzeń mięśniowych.

Pacjenci przyjmujący estrogeny

U pacjentów przyjmujących estrogeny lub środki antykoncepcyjne zawierające estrogeny należy
ustalić, czy występująca hiperlipidemia ma charakter pierwotny czy wtórny (doustne estrogeny mogą
powodować wzrost stężenia lipidów).

Do pacjentów, u których występuje zwiększone ryzyko miopatii lub rabdomiolizy należą osoby w
podeszłym wieku (> 70 lat), pacjenci z chorobami mięśniowymi w wywiadzie indywidualnym lub
rodzinnym, osoby z zaburzeniami czynności nerek, niedoczynnością tarczycy oraz osoby
nadużywające alkoholu. U pacjentów tych należy przeprowadzić dokładną ocenę stosunku korzyści do
ryzyka.

Zapalenie trzustki

Zgłaszano przypadki występowania zapalenia trzustki u pacjentów przyjmujących fenofibrat.
Działanie to wskazywać może na brak skuteczności leczenia ciężkiej hipertrójglicerydemii, efekt
bezpośredniego działania produktu leczniczego lub też działanie wtórne związane z obecnością
kamieni w drogach żółciowych lub zastojem żółci blokujących przewód żółciowy wspólny.

Zaburzenia czynności nerek

Leczenie powinno zostać przerwane, gdy stężenie kreatyniny przekroczy o ponad 50% górną granicę
normy. Zaleca się kontrolowanie stężenia kreatyniny w ciągu pierwszych trzech miesięcy leczenia.

Leczenie wstępne

Przed wdrożeniem leczenia należy wykonać badania laboratoryjne, które potwierdzą utrzymujący się
charakter zaburzeń lipidowych. Należy dołożyć wszelkich starań, aby uzyskać kontrolę stężenia
lipidów w surowicy przy pomocy odpowiedniej diety, ćwiczeń fizycznych i obniżenia masy ciała u
pacjentów otyłych, a także leczenie innych schorzeń, takich jak cukrzyca i niedoczynność tarczycy,
które mogą przyczyniać się do występowania zaburzeń lipidowych. Należy odstawić lub zastąpić leki
o znanym działaniu podwyższającym stężenie trójglicerydów (beta-blokery, tiazydy, estrogeny),
najlepiej przed rozpoczęciem leczenia obniżającego poziom trójglicerydów.

4.5 Interakcje z innymi lekami i inne rodzaje interakcji

Doustne leki przeciwzakrzepowe

Fenofibrat nasila działanie doustnych leków przeciwzakrzepowych i może zwiększać ryzyko
krwawienia. W przypadku konieczności równoczesnego stosowania zaleca się zmniejszenie dawki
doustnych leków przeciwzakrzepowych o około jedną trzecią na początku leczenia, a następnie, w
razie potrzeby, dostosowanie dawki w zależności od wartości czasu protrombinowego (ang.
International Normalised Ratio, INR).

Z tego względu nie zaleca się stosowania tych leków jednocześnie.
Cyklosporyna

Zgłoszono kilka ciężkich przypadków odwracalnych zaburzeń czynności nerek w trakcie
jednoczesnego podawania fenofibratu i cyklosporyny. Z tego względu czynność nerek u pacjentów
stosujących te leki jednocześnie powinna być dokładnie kontrolowana, a leczenie fenofibrafcem należy
przerwać w razie znacznej lub istotnej zmiany parametrów laboratoryjnych.

Inhibitory reduktazy HMG-CoA oraz inne fibraty

Patrz punkt 4.4.

W przypadku stosowania fenofibratu jednocześnie z inhibitorami reduktazy HMG-CoA lub innymi
fibratami, wzrasta ryzyko działania toksycznego na mięśnie. Z tego względu, stosując te leki
jednocześnie należy zachować ostrożność i monitorować pacjentów pod kątem objawów toksycznego
oddziaływania na mięśnie.

4.6 Ciąża i laktacja

Brak wystarczających danych dotyczących stosowania fenofibratu u kobiet w ciąży. Badania na
zwierzętach nie wykazały żadnych działań teratogennych. Działania embriotoksyczne obserwowano
przy dawkach wywołujących zatrucie ciążowe (patrz punkt 5.3). Potencjalne ryzyko dla ludzi nie jest
znane.

Z tego względu fenofibrat można stosować w czasie ciąży jedynie po dokonaniu dokładnej analizy
stosunku korzyści do ryzyka.

Brak danych dotyczących przenikania fenofibratu i (lub) jego metabolitów do mleka kobiecego.
Z tego względu nie należy stosować fenofibratu w okresie karmienia piersią.

4.7 Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów mechanicznych i obsługiwania urządzeń
mechanicznych w ruchu

Nie zanotowano wpływu.

4.8 Działania niepożądane

Częstość występowania działań niepożądanych została sklasyfikowana następująco:

bardzo często (≥1/10);

często (od ≥1/100 do <1/10);

niezbyt często (od ≥1/1000 do <1/100);

rzadko (od ≥1/10 000 do <1/1000);

bardzo rzadko (<1/10 000), nieznana (częstość nie może być określona na podstawie dostępnych
danych).

Zaburzenia krwi i układu chłonnego

Rzadko: spadek stężenia hemoglobiny i liczby leukocytów.

Zaburzenia układu nerwowego
Rzadko: osłabienie popędu płciowego.

Zaburzenia układu oddechowego, klatki piersiowej i śródpiersia
Bardzo rzadko: śródmiąższowe choroby płuc.

Zaburzenia żołądka i jelit

Często: zaburzenia trawienia, zaburzenia żołądkowe i jelitowe (ból brzucha, nudności, wymioty,
biegunka, wzdęcie) o umiarkowanym nasileniu.

Niezbyt często: podczas stosowania fenofibratu odnotowano przypadki zapalenia trzustki*.
Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych

Często: nieznaczne zwiększenie aktywności aminotransferaz (patrz punkt 4.4).
Niezbyt często: kamica żółciowa.

Bardzo rzadko: epizody zapalenia wyroby. W razie wystąpienia objawów zapalenia wątroby
(żółtaczka, świąd) należy oznaczyć parametry wątrobowe i w razie konieczności przerwać leczenie
(patrz punkt 4.4).

Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej

Niezbyt często: wysypka, świąd, pokrzywka lub odczyny fotoalergiczne.
Rzadko: łysienie.

Bardzo rzadko: pojedyncze przypadki reakcji fotoalergicznych (nawet po kilku miesiącach leczenia
bez powikłań) mogą przebiegać z rumieniem, powstawaniem pęcherzy oraz guzków na powierzchni
skóry wystawionej na działanie promieni słonecznych lub światła UV (np. w solarium).

Zaburzenia mieśniowo-szkieletowe i tkanki łącznej

Rzadko: rozlane bóle mięśniowe, zapalenie mięśni, kurcze mięśniowe i spadek siły mięśniowej.
Bardzo rzadko: rabdomioliza.

Badania diagnostyczne

Niezbyt często: wzrost stężenia kreatyniny i mocznika w surowicy.
Zaburzenia naczyniowe

Niezbyt często: incydenty zakrzepowo-zatorowe (zatorowość płucna, zakrzepica żył głębokich)*.

*W badaniu FIELD (kontrolowanym placebo, randomizowanym badaniu klinicznym)
przeprowadzonym z udziałem 9795 pacjentów z cukrzycą typu 2 obserwowano znamienny
statystycznie wzrost częstości zapalenia trzustki u pacjentów przyjmujących fenofibrat w porównaniu
z pacjentami otrzymującymi placebo (0,8% vs 0,5%; p ~ 0,031). W tym samym badaniu zgłoszono
znamienny statystycznie wzrost częstości przypadków zatorowości płucnej (0,7% w grupie placebo vs
1.1% w grupie fenofibratu; p = 0,022) oraz nieistotny statystycznie wzrost częstości zakrzepicy żył
głębokich (placebo: 1,0% [48/4900 pacjentów] vs fenofibrat 1,4% [67/4895 pacjentów]; p = 0,074).

Fenofibrat może zwiększać wydzielanie cholesterolu z żółcią, prowadząc do rozwoju kamicy
żółciowej. W przypadku podejrzenia kamicy żółciowej należy wykonać badania diagnostyczne
pęcherzyka żółciowego. W razie stwierdzenia kamieni żółciowych leczenie należy przerwać.

4.9 Przedawkowanie

Nie zgłoszono żadnego przypadku przedawkowania. Specyficzne antidotum nie jest znane. W razie
podejrzenia przedawkowania pacjent powinien być leczony objawowo, i w przypadku konieczności
powinny być przeprowadzone dodatkowe badania. Fenofibrat nie ulega eliminacji z organizmu w
procesie hemodializy.

5. WŁAŚCIWOŚCI FARMAKOLOGICZNE
5.1 Właściwości farmakodynamiczne

Grupa farmakoterapeutyczna: Leki zmniejszające stężenie lipidów w surowicy/ Leki zmniejszające
stężenie cholesterolu i trójglicerydów we krwi/ Fibraty
Kod ATC: C10 AB 05

Fenofibrat jest pochodną kwasu fibrynowego, którego wpływ na gospodarkę lipidową u ludzi wynika
pośrednio z aktywacji PPARa (receptora aktywowanego proliferatorem peroksysomów typu alfa).
W wyniku aktywacji PPARa przez fenofibrat dochodzi do aktywacji lipazy lipoproteinowej oraz
zmniejszenia syntezy apoproteiny CHI, co prowadzi do nasilenia lipolizy oraz eliminacji z osocza
aterogennych lipoprotein bogatych w trójglicerydy. Aktywacja PPARa prowadzi również do
zwiększenia syntezy apoprotein Al oraz Ali.

Wyżej wymienione działania fenofibratu na lipoproteiny prowadzą do zmniejszenia stężenia frakcji
o bardzo małej gęstości (VLDL oraz LDL), zawierających apoproteinę B, oraz zwiększenia stężenia
frakcji lipoprotein o dużej gęstości (HDL), zawierających apoproteiny Al i Ali.
Co więcej, poprzez modulację syntezy i katabolizmu frakcji VLDL, fenofibrat nasila kłirens LDL oraz
zmniejsza liczbę małych i gęstych cząsteczek LDL, których stężenie jest zwiększone w aterogennym

fenotypie Upoproteinowym, będącym częstym zaburzeniem u pacjentów ze zwiększonym ryzykiem
choroby niedokrwiennej serca.

W badaniach klinicznych z fenofibratem uzyskiwano zmniejszenie stężenia cholesterolu całkowitego
o 20 do 25%, zmniejszenie stężenia trójglicerydów o 40 do 55% oraz wzrost stężenia cholesterolu
HDL o 10 do 30%.

U pacjentów z hipercholesterolemią, u których stężenie cholesterolu LDL zostało zmniejszone o 20 do
35%, całkowity wpływ na gospodarkę cholesterolową wyrażał się spadkiem następujących stosunków:
cholesterolu całkowitego do cholesterolu HDL, cholesterolu LDL do cholesterolu HDL oraz
apoproteiny B do Apo Al.

Ze względu na istotne działanie fenofibratu na cholesterol LDL i trójglicerydy leczenie to powinno
wywierać korzystny wpływ u pacjentów z hipercholesterolemiąz lub bez hipertrójglicerydemii,
łącznie z wtórną hiperlipoproteinemią, np. w przebiegu cukrzycy typu 2.
Obecnie nie są dostępne wyniki długoterminowych, kontrolowanych badań klinicznych, które
potwierdzałyby działanie fenofibratu w pierwotnej lub wtórnej prewencji powikłań miażdżycowych.
Wykazano, że leczenie fibratami może zmniejszyć liczbę incydentów wieńcowych, ale nie powoduje
zmniejszenia całkowitej śmiertelności w pierwotnej i wtórnej profilaktyce chorób sercowo-
naczyniowych.

Pozanaczyniowe złogi cholesterolu (kępki żółte ścięgien i kępki żółte guzowate) mogą ulec
znacznemu zmniejszeniu lub nawet całkowitej regresji w czasie leczenia fenofibratem.
Pacjenci ze zwiększonym stężeniem fibrynogenu, leczeni fenofibratem, uzyskiwali istotny spadek tego
parametru, podobnie jak pacjenci ze zwiększonym stężeniem Lp(a). Również pozostałe markery
zapalenia, takie jak białko C-reaktywne, obniżają się pod wpływem leczenia fenofibratem.
Działanie urykozuryczne fenofibratu, prowadzące do zmniejszenia stężenia kwasu moczowego o
około 25%, może zapewnić dodatkową korzyść leczniczą u pacjentów z dyslipidemią oraz
hiperurykemią.

W badaniach prowadzonych na zwierzętach oraz badaniu klinicznym wykazano, że fenofibrat
wywiera działanie antyagregacyjne na płytki krwi u zwierząt oraz u ludzi. Zaobserwowano
zmniejszenie agregacji płytek indukowane przez ADP, kwas arachidonowy oraz adrenalinę.

5.2 Właściwości farmakokinetyczne

Wchłanianie

Maksymalne stężenie leku w osoczu (Cmax) osiągane jest w ciągu 4 do 5 godzin po podaniu doustnym.
Stężenia w osoczu pozostają stabilne w trakcie ciągłego leczenia u danego pacjenta.
Stopień wchłaniania fenofibratu zwiększa się przy przyjmowaniu leku wraz z pokarmem.

Dystrybucja

Kwas fenofibrynowy wiąże się silnie z albuminami osocza krwi (w ponad 99%).
Okres półtrwania w osoczu

Okres półtrwania kwasu fenofibrynowego w osoczu wynosi około 20 godzin.
Metabolizm i eliminacja

Fenofibrat w niezmienionej postaci nie jest wykrywalny w osoczu. Podstawowym metabolitem
w osoczu pozostaje kwas fenofibrynowy. Lek jest wydalany przede wszystkim z moczem.
Praktycznie cała dawka leku ulega eliminacji w ciągu 6 dni. Fenofibrat jest wydalany przede
wszystkim w postaci kwasu fenofibrynowego w postaci wolnej lub skoniugowanego z glukuronianem.
Nie obserwuje się wyraźnych zmian całkowitego klirensu osoczowego kwasu fenofibrynowego
u pacjentów w podeszłym wieku.

Badania farmakokinetyczne po podaniu pojedynczej dawki oraz przy stosowaniu ciągłym wykazały ,
że lek nie ulega kumulacji. Kwas fenofibrynowy nie może zostać usunięty z organizmu na drodze
hemodializy.

5.3 Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie

Badania oceniające toksyczność długotrwałego stosowania nie dostarczyły istotnych danych

dotyczących swoistej toksyczności fenofibratu.

Badania nad mutagennością fenofibratu dały wyniki ujemne.

U szczurów i myszy stwierdzano guzy wątroby przy podawaniu dużych dawek, co można tłumaczyć
proliferacją peroksysomów. Zmiany te są swoiste dla małych gryzoni i nie były obserwowane u
innych gatunków zwierząt. Nie mają one znaczenia dla stosowania terapeutycznego u człowieka.
Badania na myszach, szczurach i królikach nie wykazały żadnych działań teratogennych. Działania
embriotoksyczne były obserwowane przy dawkach, które wywoływały działania toksyczne u matki.
Wydłużenie czasu trwania ciąży oraz zaburzenia przebiegu porodu występowały po podaniu dużych
dawek. Nie stwierdzono oznak jakiegokolwiek wpływu na reprodukcję.

6. DANE FARMACEUTYCZNE

6.1 Wykaz substancji pomocniczych

Substancje pomocnicze:

Makrogołoglicerydów lauryniany
Makrogol 20 000
Hydroksypropyloceluloza
Karboksymetyloskrobia sodowa (typA)

Wieczko:

Żelatyna

Żelaza tlenek czarny (E 172)
Żelaza tlenek żółty (E 172)
Tytanu dwutlenek (E 171)
Indygotyna I (E 132)

Korpus:

Żelatyna

Żelaza tlenek czerwony (E 172)
Żelaza tlenek żółty (E 172)
Tytanu dwutlenek (E 171)

6.2 Niezgodności farmaceutyczne

Nie dotyczy.

6.3 Okres ważności

2 lata.

6.4 Specjalne środki ostrożności przy przechowywaniu

Przechowywać w temperaturze poniżej 30°C.

Przechowywać w oryginalnym opakowaniu w celu ochrony przed światłem i wilgocią.

6.5 Rodzaj i zawartość opakowania

Blistry z folii PVC /Alu umieszczone w tekturowym pudełku,
Opakowania po 30, 50, 60,90 oraz 100 kapsułek.

wszystkie rodzaje opakowań muszą znajdować się w sprzedaży.

6.6 Szczególne środki ostrożności dotyczące usuwania

Brak szczególnych wymagań.

7. PODMIOT ODPOWIEDZIALNY POSIADAJĄCY POZWOLENIE NA
DOPUSZCZENIE DO OBROTU

ICN Polfe Rzeszów S.A.
ul. Przemysłowa 2
35-959 Rzeszów

8. NUMER(-Y) POZWOLENIA(Ń) NA DOPUSZCZENIE DO OBROTU

15668

9. DATA WYDANIA PIERWSZEGO POZWOLENIA NA DOPUSZCZENIE DO OBROTU
/ DATA PRZEDŁUŻENIA POZWOLENIA

17.06.2009

10. DATA ZATWIERDZENIA LUB CZĘŚCIOWEJ ZMIANY TEKSTU
CHARAKTERYSTYKI PRODUKTU LECZNICZEGO


Charakterystyka produktu leczniczego Fenardin

Charakterystyka produktu leczniczego wygenerowana została automatycznie na podstawie informacji dostępnych w Rejestrze Produktów Leczniczych.


Zamienniki leku Fenardin

Zamiast tego leku można wybrać jeden z 2 zamienników. Kupując najtańszy z nich zaoszczędzisz 2,09 zł.

Grofibrat S interakcje ulotka tabletki powlekane 160 mg 30 tabl.

Grofibrat S

tabletki powlekane | 160 mg | 30 tabl.

lek na receptę | refundowany | 65+


Dostępny w ponad połowie aptek

Znajdź w aptekach

19,34 zł


Lipanthyl Supra 160 interakcje ulotka tabletki powlekane 160 mg 30 tabl. | 3 blist.po 10 szt.

Lipanthyl Supra 160

tabletki powlekane | 160 mg | 30 tabl. | 3 blist.po 10 szt.

lek na receptę | refundowany | 65+


Dostępny w większości aptek

Znajdź w aptekach

24,41 zł


Interakcje Fenardin z innymi lekami

Zażywanie tego leku z innymi lekami w tym samym czasie może negatywnie wpływać na twoje zdrowie.

Najczęściej wykrywamy interakcje z następującymi lekami :


Interakcje Fenardin z żywnością

Nie posiadamy informacji wskazujących, aby podczas zażywania tego leku należało unikać jakichkolwiek produktów żywnościowych.


Inne opakowania Fenardin


Grupy

  • Leki zmniejszające stężenie lipidów

Dodatkowe informacje

Wybierz interesujące Cię informacje:

Informacje o kodach BLOZ oraz możliwości współpracy z BLOZ dostępne są pod adresem BLOZ.pharmind.pl.